Fibrinolisis selectiva de arteria oftálmica en la oclusión aguda de la arteria central de la retina / Selective ophthalmic artery fibrinolysis in acute central retinal artery occlusion

Objetivo: Evaluar la eficacia y seguridad de la fibrinolisis local intrarterial (FLI) en la oclusión aguda de la arteria central de la retina (OACR).Material y métodos: Estudiamos 12 pacientes con OACR clasificados en dos grupos. El grupo I (7 pacientes) recibió un tratamiento conservador. El tratamiento del grupo II (5 pacientes) consistió en la infusión de urokinasa intrarterial, mediante la colocación de un microcateter en la arteria oftálmica por vía transcutánea femoral, seguida de heparinización durante 3 días. Resultados: La media de seguimiento fue de 14 meses. El período de latencia medio entre el inicio de la clínica y el tratamiento fue de 11 horas. En el grupo I sólo un paciente mejoró su agudeza visual de contar dedos a 0,1. En el grupo II se observó la perfusión del árbol retiniano en todos los pacientes y mejoró la AV de 4 de ellos (80 por ciento). Esta mejoría fue mayor en los pacientes con una evolución menor de 10 horas. No se observaron complicaciones postfibrinolisis. Conclusiones: La FLI en la arteria oftálmica, permite reducir la dosis de fibrinolítico en el tratamiento de la oclusión aguda de la arteria central de la retina. Esto hace que sea una técnica segura y eficaz si se realiza en las primeras horas del cuadro (AU)

Efecto inhibitorio del nicardipino sobre los mecanismos de proliferación fibroblásticos / Inhibitory effect of nicardipine on fibroblast wound healing

Objetivo: Evaluar el efecto de distintas dosis del bloqueador de los canales del calcio nicardipino (NCP) sobre la migración y proliferación fibroblástica y su toxicidad celular. Métodos: Se realizó una úlcera mecánica sobre una monocapa confluente de fibroblastos de origen conjuntival. Una vez realizada la úlcera, se añadió al medio de cultivo la sustancia a evaluar. La capacidad de reparación se cuantificó midiendo el área que permanecía libre de fibroblastos a las 0, 18, 24 y 48 horas. Grupos de estudio: Grupo 1, grupo control. Grupo 2, se añadió NCP 10-4M disuelto en el medio de cultivo. Grupo 3, NCP 7,5x10-5M. Grupo 4, NCP 5x10-5M. Grupo 5, NCP 2,5x10-5M. Grupo 6, NCP 10-5M. Grupo 7, NCP 10-6M. Grupo 8, NCP 10-7M. Grupo 9, NCP 10-8M. Cada experimento se realizó por triplicado repitiéndose 4 veces. Resultados: El NCP a dosis de 5x10-5 y superiores inhibió el proceso de cicatrización en los tiempos 18, 24 y 48 horas. El crecimiento a las 48 horas con NCP a dosis 2,5x10-5M fue estadísticamente inferior al de los grupos control, grupo 7, 8 y 9. Con dosis iguales o superiores a 5x10-5 hubo atipias y muerte celular. Conclusiones: El NCP inhibe el proceso de reparación fibroblástica exhibiendo toxicidad en dosis iguales o superiores a 5x10-5M (AU)